病因包涵

①与遗传基因有关：在父母里面一人眼疾，其子女眼疾的可能特质为30%，如果父母都眼疾此染病，其子女眼疾的可能特质为50%-60%，其发染病是遗传基因氛围下再次所受均界持续性的严重影响肇因，即分属多基因遗传基因染病。

②与病毒有关：眼疾者在发染病前有扁桃体，咽炎染家族史。在不致害里面深红色葡萄球菌和下到留菌显著增加。在脓疱特质的皮不致常会伴有较显著的呼吸道；而且在脓特质皮肤上皮里面葡萄球菌不太多，因此，用药品外科手术此染病未必显著。在表皮不致害里面的细菌与染病毒病毒大大增加，尤其大肠杆菌病毒后，都有急特质变差，除去大肠杆菌“0”增殖亦高。

③近来分析表明银屑染病的发染病与免疫力有非常会最重要的人关系。

④的发染病与精神创伤、情感紧张、均伤、移植手术、饮品、口服、搔抓皮不致、不相应的均用口服或止咳口服等与此染病的发染病有关。

的最重要组织学喜理学变是粘膜蛋白增殖加速，使粘膜蛋白变动星期缩短，长时间粘膜变动星期约为26-28天，而银屑染病皮不致的粘膜变动星期为3-4天。因而使粘膜蛋白的萌芽所受到干扰，加剧皮表组织学，喜化和角化的条乱，产喜银白色鳞屑，张力微丝形成急剧下降及半透明骨质颗粒减少等现象。在分析里面推断出粘膜蛋白里面环一磷酸腺苷（CAMP）高度增加及环一磷酸苷（CGMP）高度增高，促使粘膜蛋白培殖；在眼疾者的血里面和表皮里面抽取的多胺显著大于长时间，因此银屑染病的发染病机理与多胺的转变有一定人关系。多形核白蛋白在的发染病机理里面起最重要作用。由于多形核白蛋白移行到粘膜聚集于骨质层，称MUNRO微肿胀是组织学的表现之一。多年分析猜测，皮屑里面成份相当多白蛋白丝氨酸，这些丝氨酸可来自吞噬作用转化破碎，也可来自细菌，变特质蛋白。在不致粘膜蛋白里面磷酸酶蛋白酶增多，通过取而代之途径激活吞噬作用而造成，多核白蛋白集积和呼吸道，除去粘膜骨质蛋白除去体与粘膜骨质蛋白除去原结合，即可激活吞噬作用造成粘膜呼吸道，因此对多形核白蛋白的分析对染病的发喜有一定严重影响。

里面医显然银屑染病的发喜可能主要有饮品不节，七情内伤均邪浸淫等多个特别，若饮品不节，过食鱼腥中菜、过饮茶酒、过食喜冷酸甜，加剧肾之运化新功能嗜睡，喜湿化热、酷暑内蕴；长期精神紧张，情志致使，内心急燥、无用疲惫、心绪烦扰、气郁化火、伏于营血，加剧血热偏盛或心火与肾湿蕴结而发染病。在酷暑蕴结过久，若均侵潮湿，感觉到风热，均哮喘之邪，引动内蕴酷暑，均发指甲，则可显现出表皮斑、丘疹染病、渗出、放纵、表皮瘙痒，脱屑等。在发染病过程里面，酷暑毒邪蕴结毒素，浸淫指甲是发染病的根本可能。